Як SARS-CoV-2 дабіраецца да розных органаў і з чым звязаны іх адмова пры COVID-19, распавялі навуковы супрацоўнік лабараторыі малекулярнай гематалогіі НМИЦ гематалогіі Адхамжон Абдулаеў і лекар-імунолаг Уладзімір Балібак. Каранавірус пранікае з лёгкіх у іншыя органы, распаўсюджваючыся з крывёй і лімфай, усталявалі расійскія навукоўцы з ФДБУ НМИЦ Гематалогіі, РУДН і МДУ імя М.В. Ламаносава. Аднак цяжкія парушэнні функцый печані, нырак і сэрцы пры COVID-19 далёка не заўсёды выкліканыя прамым інфікаваннем гэтых органаў SARS-CoV-2. Больш падрабязна аб выніках даследавання, апублікаванага ў часопісе Viruses, распавёў адзін з аўтараў працы, старэйшы навуковы супрацоўнік лабараторыі малекулярнай гематалогіі НМИЦ гематалогіі Адхамжон Абдулаеў.
"Даследаванне прысвечана колькаснай ацэнцы віруснай нагрузкі ў тканінах лёгкіх, лімфатычных вузлоў міжсцення, сэрца, печані, нырак, селязёнкі і галаўнога мозгу", – паведаміў вучоны.
У больш ранніх даследаваннях справа абмяжоўвалася проста выяўленнем інфекцыі ў тканінах, без колькаснага вызначэння віруснай нагрузкі. Даследнікі вырашылі растлумачыць, які ўзровень віруснай нагрузкі патрэбен, каб SARS-CoV-2 стаў распаўсюджвацца з лёгкіх у іншыя органы.
Навукоўцы прааналізавалі ўзоры тканін 36 пацыентаў, якія памерлі ад COVID-19. У 30,5% хворых вірус прысутнічаў толькі ў лёгкіх, а ў 63,9% былі здзіўлены адразу некалькі органаў. РНК SARS-CoV-2 у 86,9% выпадкаў выяўлялася ў лімфатычных вузлах, у 56,5% выпадкаў - у сэрцы, у 52,2% - у селязёнцы, у 47,8% - у печані, у 26% - у нырках і ў 13% выпадкаў - у галаўным мозгу. Даследаванне паказала, што распаўсюджванне часціц каранавірусу з лёгкіх у іншыя органы было ўласціва ў асноўным для пацыентаў, у якіх у лёгачнай тканіны назіраліся экссудативная (пачатковая) фаза запалення і высокая вірусная нагрузка SARS-CoV-2.
«Мы мяркуем, што ва ўмовах парушанага кровазвароту ў лёгкім асноўным шляхам распаўсюджвання часціц каранавірусы з лёгкіх у іншыя органы становіцца лімфагематагеннага шлях, пра што сведчыць высокая частата выяўлення РНК SARS-CoV-2 у лімфатычных вузлах міжсцення», – кажа Абдулаеў.
Такія высновы цалкам заканамерныя, лічыць урач-імуналог Уладзімір Балібок.
«Лімфагематагенны шлях для перадачы інфекцыі - гэта звычайны шлях, - распавёў эксперт. - Гэта наступны этап распаўсюджвання, пасля таго як інфекцыя пераадолела слізісты бар'ер. Спачатку любая інфекцыя, якая перадаецца паветрана-капежным шляхам, пранікальная праз покрыўныя тканіны, трапляе на слізістую, перш за ўсё дыхальных шляхоў - нос, глотка, ротоглотка. Далей чалавек можа яе праглынуць, яна можа патрапіць у страўнікава-кішачны тракт са сліной. Або распаўсюдзіцца ўніз па трахеі ў бронхі. Асядае на слізістай, заражае клеткі слізістай абалонкі, пачынае ў іх размнажацца, і наступны этап - гэта лимфогематогенное распаўсюджванне па ўсім арганізму ».
Каб высветліць, як SARS-CoV-2 і вірусная нагрузка ўплываюць на развіццё паліорганнай недастатковасці, даследнікі звярнулі ўвагу на ферментатыўны склад сыроваткі крыві. Аднак вынік аказаўся нечаканым.
«У здаровага чалавека гэты склад адносна пастаянны, пры захворванні ўзровень ферментаў значна падвышаецца, і гэта кажа аб паталогіі, - тлумачыць Абдулаеў. - У нашым даследаванні мы планавалі выкарыстоўваць іх у якасці маркера ўплыву COVID-19 на органы. Параўнаўшы дадзеныя, мы не выявілі сувязі. У органах з прыкметамі паразы адсутнічала РНК SARS-CoV-2.
Атрымліваецца, што клеткі пакутавалі не ад наяўнасці ў іх віруса, а ў выніку ўзнікла гіпаксіі з-за парушэння іх кровазабеспячэння».
Гэтыя дадзеныя адпавядаюць з існуючымі звесткамі аб тым, да якіх наступстваў можа прыводзіць COVID-19, пацвярджае Болібак.
«Ідуць мікратрамбозы, трамбуюцца артэрыёлы, парушаецца кровазабеспячэнне, – распавядае ён. -
Калі ўявіць сабе артэрыёлу як ствол дрэва, то прылеглыя да яе клеткі - гэта лісце. Калі ствол дрэва перасекчы, тое ўсё лісце завянуць. І клеткі, якія сілкуюцца праз гэтую артэрыёлу, таксама гінуць. Гэта значыць, узнікаюць мікранекрозы».
Сярод іншых магчымых прычын паліорганнай недастатковасці - цітокінавая шторм, пашкоджанне эндотелиальных клетак і запаленне сасудаў, сэпсіс, парушэнне сістэмы рэгуляцыі крывянага ціску.
Таксама даследнікі сутыкнуліся з незвычайным выпадкам паразы сэрца пры COVID-19. Пажылы пацыент паступіў у бальніцу з кашлем, перыядычным павышэннем тэмпературы і нізкім крывяным ціскам. Ён памёр ад спынення сэрца праз пару дзён.
Аднак, нягледзячы на выяўленае пры выкрыцці паражэнне лёгкіх, якое паказвала на бронхопневмонію, РНК SARS-CoV-2 прысутнічала толькі ў тканінах сэрца, і нідзе больш.
«Геном каранавіруса пастаянна падвяргаецца мутацыйным зменам, што спрыяе з'яўленню новых, больш заразных штамаў SARS CoV-2», — тлумачыць Абдулаеў.
У будучыні ж неабходна працягнуць вывучэнне выпадкаў ізаляванага паражэння асобных органаў - сэрца, галаўнога мозгу і іншых.
bbabo.Net