Чаму "амікрон" менш дзівіць лёгкія, чым штам "дэльта", на дадзены момант навукоўцам пакуль не да канца зразумела. Пра гэта распавёў кіраўнік лабараторыі геномнай інжынерыі МФТІ Павел Валчкоў.
На яго думку, справа ў шматлікіх мутацыях, якія нясе "амікрон".
«Быў цэлы шэраг навуковых публікацый па карэцэптараў (змешчаны на паверхні клеткі дадатковы рэцэптар, які звязваецца з сігнальнай малекулай (лігандам) у дадатак да першаснага рэцэптара - ) для S-бялку, - растлумачыў Туркоў. - АСЕ2 (першасны рэцэптар) з'яўляецца вельмі важным і неабходным, але ёсць яшчэ і карэцэптары. Яны ўвесь час застаюцца ў цені. Іх роля не вельмі зразумелая. Быць можа, што з-за таго, што спайк-бялок «амікрона» моцна змяніўся, падабенства да карэцэптараў змянілася таксама», - адзначыў вірусолаг.
Па словах эксперта, падобную сітуацыю можна назіраць на прыкладзе ВІЧ. У яго ёсць галоўны рэцэптар CD4, а корецептором можа быць, напрыклад, CCR5. Карэцэптары таксама дапамагаюць вірусу пранікаць у клетку. Гэта значыць галоўны рэцэптар важны, але не з'яўляецца на 100% дастатковым для паспяховага інфікавання, - растлумачыў вірусолаг.
«У «дэльта»-варыянту каранавіруса можа быць адзін карэцэптар дамінантны, а ў «амікрона» іншы, – кажа Валчкоў. - Розніца ў корецепторах - гэта адно з магчымых тлумачэнняў таго, што "амікрон" стаў горш інфікаваць тканіну лёгкіх".
Раней у інтэрв'ю кіраўнік Расспажыўнагляду Ганна Папова сказала, што "амікрон" развучыўся пранікаць у лёгачную тканіну.
bbabo.Net