На працягу больш за стагоддзе навукоўцы карпатліва працавалі над пошукам канчатковых прычын раку, спадзеючыся, што гэта можа паказаць на лекі ад гэтай хваробы. Вядома, што многія разрозненыя рэчывы звязаны з ракам: цыгарэтны дым, сажа, азбест, радыяцыя, алкаголь, хімічныя рэчывы і іншыя. Але як менавіта яны прыводзяць да раку, не зусім ясна.
Клеткавае паходжанне раку было загадкай да пачатку 21-га стагоддзя, калі ўнутраная малекулярная праца нармальнай клеткі стала больш дакладнай. Генетычныя змены (генныя мутацыі) цяпер з'яўляюцца самым распаўсюджаным адказам, які мы чуем ад даследчыкаў. Памылкі ў дубліраванні ДНК падчас дзялення клетак і ДНК, пашкоджаная таксічнымі рэчывамі, такімі як тытунь, алкаголь і ўздзеянне ультрафіялетавага святла, усе пацвярджаюць медыцынскія дадзеныя, якія пацвярджаюць іх як прычыны рака. Мутаваны ген можа быць спадчынным, перадавацца ў сям'і з пакалення ў пакаленне, калі ён сустракаецца ў зародкавай клетцы. Часам вірусная інфекцыя можа выклікаць рост ракавых клетак.
Новыя мутацыі адбываюцца ў нашым целе кожны дзень на працягу ўсяго жыцця. Штодня ў нашай ДНК адбываецца больш за мільён мутацый; месцы, дзе адбываецца большасць гэтых мутацый, не маюць істотных наступстваў. Большасць мутаваных генаў не спрыяюць развіццю рака, калі толькі яны не адбываюцца ў протоонкогенах і/або генах-супрессорах пухлін. Гэтыя гены кадуюць вавёркі, якія знаходзяцца ў цэнтры клеткавых сігнальных шляхоў, якія моцна рэгулююцца ў нармальных клетках. Протаанкагены - гэта нармальныя клеткавыя гены, якія пры мутацыі закадзіраваныя вавёркі становяцца пастаянна актываванымі, выклікаючы некантралюемую хуткую праліферацыю клетак. З іншага боку, мутацыі ў генах-супрессорах пухлін, якія тармазілі праліферацыю клетак, прывялі да страты функцыі кадаваных бялкоў і адсутнасці сігналаў, якія інгібіруюць рост, што спрыяла нерэгуляванаму хуткаму росту клетак.
На шчасце, адной мутацыі звычайна недастаткова, каб ператварыць клетку ў ракавую. Большасць развіцця рака, верагодна, з'яўляецца шматступеністым працэсам, у якім нармальныя клеткі паступова пераходзяць у злаякасныя. Тое, што рак сустракаецца не часцей, улічваючы колькасць мутацый, звязаных з рознымі клеткавымі ахоўнымі механізмамі. Існуюць сістэмы аднаўлення пашкоджанай ДНК, моцна пашкоджаныя клеткі могуць самаразбурацца, а ракавая клетка таксама павінна ўхіляцца ад імуннай сістэмы, якая пастаянна сочыць за сабой і пазбаўляецца ад анамальных клетак, перш чым яны назапасяць патрэбны набор мутацый, каб ператварыць у ракавыя клеткі.
Рак з'яўляецца адной з трох галоўных прычын смерці ў Тайландзе. Згодна з базай дадзеных Глабальнай анкалагічнай абсерваторыі СААЗ 2020, кожны шосты чалавек абодвух полаў у Тайландзе захварэе на рак ва ўзросце да 75 гадоў. Рак шыйкі маткі, з іншага боку, з'яўляецца трыма найбольш распаўсюджанымі відамі раку ў мужчын і жанчын адпаведна. Гэта адрозніваецца ад каўказцаў, дзе меланома скуры, рэдкі рак у азіятаў, сустракаецца вельмі часта. Статыстыка паказвае, што расавая/этнічная прыналежнасць больш уплывае на захворванне некаторымі відамі раку, чым іншымі. Белыя жанчыны крыху больш схільныя захварэць на рак малочнай залозы, чым чорныя жанчыны, але рак малочнай залозы ў чорных жанчын, як правіла, больш агрэсіўны. Дзве траціны раку сустракаюцца ў людзей старэйшых за 60 гадоў проста таму, што ў іх было больш часу, каб назапасіць неабходныя мутацыі для ўзнікнення раку. Наадварот, некаторыя віды раку часцей сустракаюцца ў дзяцей і маладых людзей, такія як лейкемія, лимфома і пухліны зародкавых клетак, якія часам вылечныя.
Нядаўна распрацоўка новай тэхналогіі геномнага секвеніравання, паслядоўнасці наступнага пакалення (NGS), са значна больш хуткім часам апрацоўкі, усё часцей выкарыстоўваецца ў даследаваннях геномікі рака. NGS быў уключаны ў якасці інавацыйнай стратэгіі лячэння рака для ідэнтыфікацыі сапраўдных мутацый гена драйвера рака ў асобных пацыентаў. Гэтая тэхналогія забяспечвае малекулярную аснову для выбару фармакалагічных сродкаў у персаналізаваным падыходзе да лячэння і прагназуе эфектыўнасць лячэння ў параўнанні са стандартнай тэрапіяй. Грунтуючыся на гэтай геномнай інфармацыі, пацыенты могуць атрымліваць іншую таргетную тэрапію або схему, нават калі ў іх аднолькавы тып рака на адной і той жа стадыі, таму што геномы рака разрозненыя і складаюцца з мяшанкі розных груп клетак, кожная са сваімі унікальнымі мутацыямі.
Варта адзначыць, што мы прайшлі доўгі шлях з першых дзён першага эфектыўнага хіміятэрапеўтычнага сродкі амаль стагоддзе таму. У адрозненне ад іншых захворванняў, рак, асабліва на запушчанай стадыі, рэдка паддаецца лячэнню. Дзякуючы новым метадам лячэння некаторыя пацыенты з невылечным ракам могуць пражыць шмат гадоў з добрай якасцю жыцця. Як ужо згадвалася, рак - гэта складанае захворванне з мноствам фактараў рызыкі і прычын. Даследчыкі спрабавалі разабрацца адносна ўкладу экалагічных і спадчынных прычын.
Але ў асноўным мы ўсё яшчэ не ведаем поўнай паслядоўнасці падзей, неабходных для развіцця любога асобніка раку ў чалавека, і таму многія віды раку ўсё яшчэ немагчыма прадухіліць або вылечыць. Доктар Крысціян Тамасеці і доктар Берт Фогельштэйн з Медыцынскай школы Універсітэта Джона Хопкінса вылучылі гіпотэзу "нешанцавання", мяркуючы, што толькі адна траціна выпадкаў раку звязана з фактарамі навакольнага асяроддзя або спадчыннымі фактарамі. Большасць з іх звязана з «нешанцаваннем», гэта значыць выпадковымі мутацыямі, якія адбываюцца падчас рэплікацыі ДНК у нармальных клетках. Калі пацыенты прытрымліваюцца гэтай тэорыі, яны могуць адчуваць сябе менш вінаватымі і засмучанымі з-за мінулага нездаровага ладу жыцця. Паколькі мінулае немагчыма змяніць і вярнуць назад, у цяперашні час пацыенты з ракам павінны імкнуцца да раўнадушша, спадзеючыся на навуковы прарыў, які прывядзе да лячэння.
bbabo.Net