После внедрения микроорганизма в вегетации начинаются его реп­ликация, колонизация, вследствие чего увеличиваются в размерах, в них развивается воспалительный про­цесс. Тромбы в вегетациях (тромбоциты и фибрин) быстро покрываются дополнительно новыми порциями тромбоцитов и фибрина в виде своеобразной пленки, которая защищает возбудителя от воздей­ствия системы противомикробной защиты. Депозиты фибрина увели­чиваются под влиянием тканевого тромбопластина (он соединяется с" фактором свертывания VII), продуцируемым эндотелиальными клетками, фибробластами или моноцитами после их взаимодействия с бактериями  В развитии воспалительного процесса в области эндокарда пора­женных клапанов, а также в развитии системных воспалительных ре­акций при инфекционном эндокардите важную роль играет продук­ция клетками иммунной системы провоспалительных цитокинов ин­терлейкинов - 1.6,8 и фактора некроза опухоли-а. Установлено, что липотейхоевая кислота — компонент клеточной оболочки грамполо - жительных микробов — является фактором, стимулирующим продук­цию макрофагами интерлейкина-8. Особенно важна роль фактора не­кроза опухоли-а в развитии системных воспалительных реакций. Внедрение инфекционного агента в вегетации на клапанах сердца приводит к формированию вторичного септического очага, разруше­нию клапана, развитию порока сердца. Формирование вторичного септического очага и активного  воспа­лительного процесса в области эндокарда, вегетаций, клапанов спо­собствует гематогенной диссеминации микроорганизмов, манифеста­ции клинической симптоматики, развитию тромбоэмболических ос­ложнений. Вегетации представляют собой весьма благоприятную среду для микробной колонизации. В свою очередь, колонизация бактерий стимулирует агрегацию тромбоцитов и тромбообразование в области вегетаций, вокруг размножающихся бактерий постоянно откладыва­ются все новые и новые слои фибрина, что способствует дальнейшему росту вегетаций. Персистирование инфекционного очага и воспалительного процесса в области клапанов сопровождается значительным их повреждением, образованием эрозий и язв на створках клапанов. При этом возможны перфорация створок клапанов, деструкцияклапанного аппарата (отрыв створок клапана, разрыв хорд), что приводите формированию порока сердца, наиболее часто — недостаточности клапана аорты

bbabo.Net