Pourquoi "omicron" affecte moins les poumons que la souche "delta", pour le moment, les scientifiques ne sont pas encore pleinement compris. Pavel Volchkov, responsable du laboratoire de génie génomique du MIPT, en a parlé.

Selon lui, la question est dans les multiples mutations que porte le "omicron".

"Il y a eu un certain nombre de publications scientifiques sur les co-récepteurs (un récepteur supplémentaire situé à la surface de la cellule qui se lie à une molécule signal (ligand) en plus du récepteur primaire -) pour la protéine S, a expliqué Volchkov. - ACE2 (récepteur primaire) est très important et nécessaire, mais il existe aussi des co-récepteurs. Ils restent tout le temps dans l'ombre. Leur rôle n'est pas très clair. Il est possible qu'en raison du fait que la protéine de pointe omicron ait beaucoup changé, l'affinité pour les co-récepteurs ait également changé », a noté le virologue.

Selon l'expert, une situation similaire peut être observée dans le cas du VIH. Il a le récepteur principal CD4, et le co-récepteur peut être, par exemple, CCR5. Les corécepteurs aident également le virus à pénétrer dans la cellule. Autrement dit, le récepteur principal est important, mais n'est pas suffisant à 100% pour une infection réussie, a expliqué le virologue.

"La variante "delta" du coronavirus peut avoir un corécepteur dominant, tandis que le "omicron" en a un autre", explique Volchkov. "La différence de co-récepteurs est une explication possible pour qu'Omicron soit moins capable d'infecter le tissu pulmonaire."

Plus tôt dans une interview, la responsable de Rospotrebnadzor, Anna Popova, a déclaré qu'Omicron avait oublié comment pénétrer dans le tissu pulmonaire.

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