Come SARS-CoV-2 arriva a diversi organi e cosa causa il loro fallimento in caso di COVID-19, hanno affermato Adkhamjon Abdullaev, ricercatore presso il Laboratorio di ematologia molecolare del Centro nazionale di ricerca per l'ematologia, e Vladimir Bolibok, immunologo . Il coronavirus penetra dai polmoni ad altri organi, diffondendosi con sangue e linfa, gli scienziati russi del Centro nazionale di ricerca per l'ematologia dell'istituto di bilancio statale federale, dell'Università russa dell'amicizia dei popoli e dell'Università statale di Mosca intitolata a M.V. Lomonosov. Tuttavia, la grave compromissione delle funzioni epatiche, renali e cardiache in COVID-19 non è sempre causata dall'infezione diretta di questi organi con SARS-CoV-2. Adkhamjon Abdullaev, uno degli autori del lavoro, ricercatore senior presso il Laboratory of Molecular Hematology del National Research Center for Hematology, ha parlato più in dettaglio dei risultati dello studio pubblicato sulla rivista Viruses.
"Lo studio è dedicato alla valutazione quantitativa della carica virale nei tessuti dei polmoni, dei linfonodi del mediastino, del cuore, del fegato, dei reni, della milza e del cervello", ha affermato lo scienziato.
Gli studi precedenti si limitavano a rilevare semplicemente l'infezione nei tessuti, senza quantificare la carica virale. I ricercatori hanno deciso di chiarire quale livello di carica virale è necessario affinché SARS-CoV-2 si diffonda dai polmoni ad altri organi.
Gli scienziati hanno analizzato campioni di tessuto di 36 pazienti morti per COVID-19. Nel 30,5% dei pazienti, il virus era presente solo nei polmoni e nel 63,9% più organi sono stati colpiti contemporaneamente. L'RNA SARS-CoV-2 è stato trovato nell'86,9% dei casi nei linfonodi, nel 56,5% dei casi nel cuore, nel 52,2% nella milza, nel 47,8% nel fegato, nel 26% nei reni e nel 13% di casi - nel cervello. Lo studio ha mostrato che la diffusione delle particelle di coronavirus dai polmoni ad altri organi era tipica principalmente per i pazienti che avevano una fase essudativa (iniziale) di infiammazione nel tessuto polmonare e un'elevata carica virale di SARS-CoV-2.
"Partiamo dal presupposto che in condizioni di ridotta circolazione sanguigna nel polmone, la via principale per la diffusione delle particelle di coronavirus dai polmoni ad altri organi diventi la via linfoematogena, come evidenziato dall'elevata frequenza di rilevamento di SARS-CoV- 2 RNA nei linfonodi del mediastino", afferma Abdullayev.
Tali conclusioni sono abbastanza naturali, afferma l'immunologo Vladimir Bolibok.
"La via linfoematogena per la trasmissione dell'infezione è una via comune", ha detto l'esperto. - Questa è la fase successiva della diffusione, dopo che l'infezione ha superato la barriera mucosa. In primo luogo, qualsiasi infezione trasmessa da goccioline trasportate dall'aria, penetrando attraverso i tessuti tegumentari, entra nella mucosa, principalmente nel tratto respiratorio: naso, faringe, orofaringe. Quindi una persona può ingoiarlo, può entrare nel tratto gastrointestinale con la saliva. O diffondere la trachea nei bronchi. Si deposita sulla membrana mucosa, infetta le cellule della mucosa, inizia a moltiplicarsi in esse e la fase successiva è la diffusione linfoematogena in tutto il corpo.
Per scoprire come SARS-CoV-2 e la carica virale influenzano lo sviluppo di insufficienza multiorgano, i ricercatori hanno rivolto la loro attenzione alla composizione enzimatica del sangue. Tuttavia, il risultato è stato inaspettato.
"In una persona sana, questa composizione è relativamente costante, con una malattia, il livello degli enzimi aumenta in modo significativo e questo indica una patologia", spiega Abdullaev. “Nel nostro studio, abbiamo pianificato di usarli come marker dell'impatto del COVID-19 sugli organi. Confrontando i dati, non abbiamo trovato alcuna relazione. Negli organi con segni di danno, non c'era RNA SARS-CoV-2.
Si scopre che le cellule non soffrivano della presenza di un virus al loro interno, ma a causa dell'ipossia dovuta a una violazione del loro afflusso di sangue.
Questi dati sono coerenti conoscenze esistenti sulle conseguenze del COVID-19, conferma Bolibok.
"Ci sono microtrombosi, le arteriole sono trombizzate, l'afflusso di sangue è disturbato", dice. -
Se immagini un'arteriola come un tronco d'albero, le cellule adiacenti ad essa sono foglie. Se il tronco di un albero viene tagliato, tutte le foglie appassiranno. E muoiono anche le cellule che si nutrono di questa arteriola. Cioè, si verifica la micronecrosi."
Altre possibili cause di insufficienza multiorgano includono tempesta di citochine, danno alle cellule endoteliali e infiammazione vascolare, sepsi e regolazione della pressione sanguigna alterata.
I ricercatori hanno anche riscontrato un caso insolito di danno cardiaco con COVID-19. Un anziano è stato ricoverato in ospedale con tosse, febbre intermittente e pressione sanguigna bassa. Morì per arresto cardiaco un paio di giorni dopo.
Tuttavia, nonostante una lesione polmonare rivelata all'autopsia, indicante broncopolmonite, l'RNA SARS-CoV-2 era presente solo nei tessuti del cuore e da nessun'altra parte.
Casi di penetrazione di SARS-CoV-2 nel cuore sono già stati descritti nella letteratura medica. Ma il danno cardiaco senza rilevare tracce del virus nei polmoni è un evento raro, osserva Abdullayev.Dati più completi sui fattori di diffusione di SARS-CoV-2 dai polmoni ad altri organi potrebbero essere ottenuti utilizzando un'analisi dell'intero genoma dei campioni di virus rilevati utilizzando il metodo NGS (sequenziamento di nuova generazione).
"Il genoma del coronavirus è costantemente soggetto a cambiamenti mutazionali, il che contribuisce all'emergere di nuovi ceppi più infettivi di SARS CoV-2", spiega Abdullayev.
In futuro, è necessario continuare a studiare i casi di lesioni isolate di singoli organi: cuore, cervello e altri.
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