Jak SARS-CoV-2 dostaje się do różnych narządów i co powoduje ich niewydolność w przypadku COVID-19, mówi Adkhamjon Abdullaev, badacz z Laboratorium Hematologii Molekularnej Narodowego Centrum Badań Hematologicznych oraz Vladimir Bolibok, immunolog . Koronawirus przenika z płuc do innych narządów, rozprzestrzeniając się z krwią i limfą, rosyjscy naukowcy z Krajowego Centrum Badań Hematologicznych Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej, Rosyjskiego Uniwersytetu Przyjaźni Ludowej i Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego im. M.V. Łomonosow. Jednak poważne upośledzenie funkcji wątroby, nerek i serca w COVID-19 nie zawsze jest spowodowane bezpośrednim zakażeniem tych narządów SARS-CoV-2. Adkhamjon Abdullaev, jeden z autorów pracy, starszy pracownik naukowy Laboratorium Hematologii Molekularnej Narodowego Centrum Badań Hematologicznych, bardziej szczegółowo omówił wyniki badania opublikowane w czasopiśmie Viruses.
„Badanie poświęcone jest ilościowej ocenie miana wirusa w tkankach płuc, węzłach chłonnych śródpiersia, sercu, wątrobie, nerkach, śledzionie i mózgu” – powiedział naukowiec.
Wcześniejsze badania ograniczały się do prostego wykrywania infekcji w tkankach, bez ilościowego określania miana wirusa. Naukowcy postanowili wyjaśnić, jaki poziom wiremii jest potrzebny, aby SARS-CoV-2 mógł rozprzestrzenić się z płuc do innych narządów.
Naukowcy przeanalizowali próbki tkanek od 36 pacjentów, którzy zmarli na COVID-19. U 30,5% pacjentów wirus był obecny tylko w płucach, a u 63,9% kilka narządów zostało zaatakowanych jednocześnie. RNA SARS-CoV-2 stwierdzono w 86,9% przypadków w węzłach chłonnych, w 56,5% w sercu, w 52,2% w śledzionie, w 47,8% w wątrobie, w 26% w nerkach i w 13% przypadków - w mózgu. Badanie wykazało, że rozprzestrzenianie się cząstek koronawirusa z płuc do innych narządów było typowe głównie dla pacjentów z wysiękową (początkową) fazą zapalenia w tkance płucnej i wysokim mianem SARS-CoV-2.
„Zakładamy, że w warunkach upośledzonego krążenia krwi w płucach główną drogą rozprzestrzeniania się cząstek koronawirusa z płuc do innych narządów staje się droga limfohematogenna, o czym świadczy wysoka częstotliwość wykrywania SARS-CoV- 2 RNA w węzłach chłonnych śródpiersia”, mówi Abdullayev.
Takie wnioski są całkiem naturalne, mówi immunolog Władimir Bolibok.
„Droga limfohematogenna do przenoszenia infekcji jest powszechną drogą” – powiedział ekspert. - To kolejny etap rozprzestrzeniania się infekcji, po pokonaniu bariery śluzowej przez infekcję. Po pierwsze, każda infekcja przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki, przenikające przez tkanki powłokowe, przedostaje się do błony śluzowej, przede wszystkim dróg oddechowych - nosa, gardła, jamy ustnej i gardła. Wtedy człowiek może go połknąć, może dostać się do przewodu pokarmowego ze śliną. Lub rozprowadź tchawicę w oskrzelach. Osadza się na błonie śluzowej, infekuje komórki błony śluzowej, zaczyna się w nich namnażać, a kolejnym etapem jest limfohematogenne rozprzestrzenienie się po całym organizmie.
Aby dowiedzieć się, jak SARS-CoV-2 i miano wirusa wpływają na rozwój niewydolności wielonarządowej, naukowcy zwrócili uwagę na skład enzymatyczny surowicy krwi. Jednak wynik był nieoczekiwany.
„U zdrowej osoby ta kompozycja jest stosunkowo stała, w przypadku choroby poziom enzymów znacznie wzrasta, co wskazuje na patologię” – wyjaśnia Abdullaev. „W naszym badaniu planowaliśmy wykorzystać je jako marker wpływu COVID-19 na narządy. Porównując dane, nie znaleźliśmy żadnego związku. W narządach z oznakami uszkodzenia nie było RNA SARS-CoV-2.
Okazuje się, że komórki nie cierpiały z powodu obecności w nich wirusa, ale w wyniku niedotlenienia spowodowanego zaburzeniem dopływu krwi.
Dane te są zgodne z istniejącą wiedzą o skutkach COVID-19, potwierdza Bolibok.
„Są mikrozakrzepy, tętniczki są zakrzepłe, ukrwienie jest zaburzone” – mówi. -
Jeśli wyobrazisz sobie tętniczkę jako pień drzewa, to sąsiadujące z nią komórki to liście. Jeśli pień drzewa zostanie ścięty, wszystkie liście uschną. A komórki, które żywią się przez tę tętniczkę, również umierają. Oznacza to, że pojawia się mikromartwica”.
Inne możliwe przyczyny niewydolności wielonarządowej obejmują burzę cytokinową, uszkodzenie komórek śródbłonka i zapalenie naczyń, posocznicę i upośledzoną regulację ciśnienia krwi.
Naukowcy natknęli się również na niezwykły przypadek uszkodzenia serca związany z COVID-19. Pacjent w podeszłym wieku został przyjęty do szpitala z kaszlem, okresową gorączką i niskim ciśnieniem krwi. Zmarł z powodu zatrzymania akcji serca kilka dni później.
Jednak pomimo zmiany w płucu ujawnionej podczas autopsji, wskazującej na odoskrzelowe zapalenie płuc, RNA SARS-CoV-2 był obecny tylko w tkankach serca i nigdzie indziej.
W literaturze medycznej opisano już przypadki przenikania SARS-CoV-2 do serca. Ale uszkodzenie serca bez wykrycia śladów wirusa w płucach jest rzadkim zjawiskiem, zauważa Abdullayev.Pełniejsze dane na temat czynników rozprzestrzeniania się SARS-CoV-2 z płuc do innych narządów można uzyskać za pomocą analizy całego genomu wykrytych próbek wirusa przy użyciu metody NGS (następna generacja sekwencjonowania).
„Genom koronawirusa nieustannie przechodzi zmiany mutacyjne, co przyczynia się do pojawienia się nowych, bardziej zakaźnych szczepów SARS CoV-2”, wyjaśnia Abdullayev.
W przyszłości konieczne jest dalsze badanie przypadków izolowanych uszkodzeń poszczególnych narządów - serca, mózgu i innych.
bbabo.Net