Dlaczego „omicron” wpływa na płuca mniej niż szczep „delta”, w tej chwili naukowcy nie są jeszcze w pełni zrozumiani. Mówił o tym Pavel Volchkov, szef Laboratorium Inżynierii Genomowej MIPT.

Jego zdaniem, sprawa tkwi w wielokrotnych mutacjach, które nosi „omikron”.

„Istniało wiele publikacji naukowych na temat koreceptorów (dodatkowego receptora zlokalizowanego na powierzchni komórki, który wiąże się z cząsteczką sygnałową (ligand) oprócz głównego receptora -) dla białka S, wyjaśnił Volchkov. - ACE2 (receptor pierwszorzędowy) jest bardzo ważny i konieczny, ale są też współreceptory. Cały czas pozostają w cieniu. Ich rola nie jest do końca jasna. Możliwe, że ze względu na to, że białko kolców omikronowych bardzo się zmieniło, zmieniło się również powinowactwo do koreceptorów” – zauważył wirusolog.

Zdaniem eksperta, podobną sytuację można zaobserwować w przypadku HIV. Posiada główny receptor CD4, a koreceptorem może być np. CCR5. Koreceptory pomagają również wirusowi dostać się do komórki. Oznacza to, że główny receptor jest ważny, ale nie jest w 100% wystarczający do pomyślnej infekcji, wyjaśnił wirusolog.

„Wariant „delta” koronawirusa może mieć jeden dominujący koreceptor, podczas gdy „omikron” ma inny”, mówi Volchkov. „Różnica w koreceptorach jest jednym z możliwych wyjaśnień mniejszej zdolności Omicron do infekowania tkanki płucnej”.

Wcześniej w wywiadzie szef Rospotrebnadzor Anna Popova powiedziała, że ​​Omicron zapomniał, jak przeniknąć do tkanki płucnej.

bbabo.Net