Як SARS-CoV-2 добирається до різних органів та з чим пов'язана їхня відмова при COVID-19, розповіли науковий співробітник лабораторії молекулярної гематології НМІЦ гематології Адхамжон Абдуллаєв та лікар-імунолог Володимир Болібок. Коронавірус проникає з легенів до інших органів, поширюючись із кров'ю та лімфою, встановили російські вчені з ФДБУ НМІЦ Гематології, РУДН та МДУ імені М.В. Ломоносова. Однак тяжкі порушення функцій печінки, нирок та серця при COVID-19 далеко не завжди спричинені прямим інфікуванням цих органів SARS-CoV-2. Докладніше про результати дослідження, опублікованого в журналі Viruses, розповів один із авторів роботи, старший науковий співробітник лабораторії молекулярної гематології НМІЦ гематології Адхамжон Абдуллаєв.
"Дослідження присвячене кількісній оцінці вірусного навантаження в тканинах легень, лімфатичних вузлів середостіння, серця, печінки, нирок, селезінки та головного мозку", - повідомив учений.
У ранніх дослідженнях справа обмежувалося просто виявленням інфекції в тканинах, без кількісного визначення вірусного навантаження. Дослідники вирішили прояснити, який рівень вірусного навантаження потрібен, щоб SARS-CoV-2 став поширюватися з легенів до інших органів.
Вчені проаналізували зразки тканин 36 пацієнтів, які померли від COVID-19. У 30,5% хворих вірус був присутній лише у легенях, а у 63,9% було уражено відразу кілька органів. РНК SARS-CoV-2 у 86,9% випадків виявлялася у лімфатичних вузлах, у 56,5% випадків – у серці, у 52,2% – у селезінці, у 47,8% – у печінці, у 26% – у серці нирках та у 13% випадків – у головному мозку. Дослідження показало, що поширення частинок коронавірусу з легенів до інших органів було властиво в основному для пацієнтів, у яких у легеневій тканині спостерігалися ексудативна (початкова) фаза запалення та високе вірусне навантаження SARS-CoV-2.
«Ми припускаємо, що в умовах порушеного кровообігу в легкому основним шляхом розповсюдження частинок коронавірусу з легенів в інші органи стає лімфогематогенний шлях, про що свідчить висока частота виявлення РНК SARS-CoV-2 у лімфатичних вузлах середостіння», - говорить Абдуллаєв.
Такі висновки є цілком закономірними, вважає лікар-імунолог Володимир Болібок.
«Лімфогематогенний шлях для передачі інфекції – це звичайний шлях, – розповів експерт. – Це наступний етап поширення після того, як інфекція подолала слизовий бар'єр. Спочатку будь-яка інфекція, що передається повітряно-краплинним шляхом, проникає через покривні тканини, потрапляє на слизову оболонку, насамперед дихальних шляхів — ніс, глотка, ротоглотка. Далі людина може її проковтнути, вона може потрапити до шлунково-кишкового тракту зі слиною. Або поширитися вниз трахеєю в бронхи. Осідає на слизовій оболонці, заражає клітини слизової оболонки, починає в них розмножуватися, і наступний етап — це лімфогематогенне поширення по всьому організму».
Щоб з'ясувати, як SARS-CoV-2 та вірусне навантаження впливають на розвиток поліорганної недостатності, дослідники звернули увагу на ферментативний склад сироватки крові. Проте результат виявився несподіваним.
«У здорової людини цей склад відносно постійний, при захворюванні на рівень ферментів значно підвищується, і це говорить про патологію, — пояснює Абдуллаєв. — У нашому дослідженні ми планували використовувати їх як маркер впливу COVID-19 на органи. Порівнявши дані, ми виявили зв'язку. В органах з ознаками ураження була відсутня РНК SARS-CoV-2.
Виходить, що клітини страждали не від наявності в них вірусу, а в результаті гіпоксії, що виникла, через порушення їх кровопостачання».
Ці дані узгоджуються з наявними відомостями про те, до яких наслідків може спричинити COVID-19, підтверджує Болібок.
«Йдуть мікротромбози, тромбуються артеріоли, порушується кровопостачання, – розповідає він. -
Якщо уявити собі артеріолу як стовбур дерева, то прилеглі до неї клітини – це листя. Якщо стовбур дерева перерубати, то все листя зав'яне. І клітини, що харчуються через цю артеріолу, також гинуть. Тобто виникають мікронекрози».
Серед інших можливих причин поліорганної недостатності – цитокіновий шторм, пошкодження ендотеліальних клітин та запалення судин, сепсис, порушення системи регуляції кров'яного тиску.
Також дослідники зіткнулися з незвичайним випадком ураження серця при COVID-19. Літній пацієнт надійшов до лікарні з кашлем, періодичним підвищенням температури та низьким кров'яним тиском. Він помер від зупинки серця через кілька днів.
Однак, незважаючи на виявлену при розтині ураження легень, що вказувала на бронхопневмонію, РНК SARS-CoV-2 була присутня лише в тканинах серця, і ніде більше.
«Геном коронавірусу постійно зазнає мутаційних змін, що сприяє появі нових, більш заразних штамів SARS CoV-2», — пояснює Абдуллаєв.
У майбутньому необхідно продовжити вивчення випадків ізольованого ураження окремих органів — серця, головного мозку та інших.
bbabo.Net